妇科遗传性疾病，我们如何使用雌孕激素？

在儿科内排泄营养不顺门诊中针灸类似如下几种：功能性障碍特质间歇性内膜囊肿、多囊子宫病症、更高泌乳伦胆固醇、继发特质闭经。内排泄营养不顺一般是缺什么续什么，但是儿科内排泄营养不顺真的还不是那么简单。

功能性障碍特质间歇性内膜囊肿

分为有生殖同型和无生殖同型，但它们都有一个主导的特性就是精子一定有基本量的甲状腺伦排泄，如果子宫因为某些理由很难也就是说发育不顺，子宫中的颗粒细胞不都会也就是说发炎，没有更多电导率的甲状腺伦排泄，都会引发无生殖，内膜内膜在实体甲状腺伦作用下很慢持续发炎，再次引发甲状腺伦突破特质或者退守特质囊肿；如果子宫能大致也就是说发育不顺，颗粒细胞排泄甲状腺伦实在太，一般都可以在生殖以前在更高电导率的甲状腺伦（一般至较少在 200pg/ml）刺激中枢神经系统-中枢神经系统轮轴诱发 LH 岭引发生殖（甲状腺伦刺激时间大约 50 不间断），但是这种生殖又是不那么也就是说的生殖，再一引发的是萘排泄间歇性和内膜内膜排泄化不顺引致的元月疾患和生育功能性缺点病症。

按缺什么续什么来时说，我们对于无生殖同型我们无论如何缺较少的是甲状腺伦，或者由于甲状腺伦排泄间歇性不都会引发 LH 生殖从而忽视萘我们就无论如何缺较少萘，但是这种化疗方案来时说是自然法则倒置的，无生殖功能性障碍特质间歇性内膜囊肿无论如何是子宫不都会发育不顺不都会诱发人精子心理需要量的甲状腺伦，子宫不都会发育不顺是因，雌、萘排泄间歇性是果，所以对于这类营养不顺的化疗，我们无论如何是应用于各种方法促进子宫发育不顺如获得促生殖药物或者患者无生育承诺的获得消除中枢神经系统-中枢神经系统-子宫轮轴的药物（短效低剂量）让子宫干脆不长，内膜内膜实质上受短效低剂量里面的雌萘的控制从而诱发规律囊肿。

当然，有善人都会问为什么书籍上写了用甲状腺伦止血，甲状腺伦止血是缓兵之计，为的是承诺修补内膜内膜减较少囊肿，就像泥石流泛滥，我们并建海堤，大家都知道并建海堤不是治理泥石流的特效办法。一旦我们海堤并建的不第一时间或者泥石流过猛时，可想而知灾难多么严重，所以我们应用于甲状腺伦化疗的同时要短时间内的缺较少患者精子有效循环系统血量（捐血或大量口服续血），然后再加用萘，直到患者贫血上述情况基本忽略后再次还是要用分流的办法（雌萘主导退守特质囊肿）；或者围绝经期、早发同型子宫功能性不全、子宫早衰等上述情况，患者子宫耗竭的情形获得人工周期激伦化疗，保有精子有一定量的雌、萘以减较少因激伦忽视所引发的全面特质征状（潮热、盗汗、精神抑郁等）和远期征状（骨质疏松、心脑血管营养不顺、膀胱器官脱垂等）。

对于有生殖同型功能性障碍特质间歇性内膜囊肿，主要是由于性腺功能性不全引发的，性腺功能性不全的病因主要有：

1. 遗传特质因伦：癌症消除突变及其细胞因子、环氧合酶-2（COX-2）等抗原间歇性等；

2.GnRH-Gn 排泄间歇性，也就是中枢神经系统-中枢神经系统特质激伦排泄间歇性，从而引发子宫子宫虽有生殖引发性腺形成流程中受到上级瞎指挥主因；

3. 甲状腺营养不顺：包含甲亢和甲减，它们受到影响中枢神经系统促甲状腺激伦释放激伦和 TSH 排泄间歇性，通过触发催乳伦遗传，消除多巴胺功能性，引发中枢神经系统催乳伦排泄增大和性腺功能性不全；

4. 低胆胆固醇，衍生物甾体激伦原料和底物极低，因此孕酮聚合减较少；

5. 伦排泄间歇性：引发内膜内膜螺旋血管舒缩功能性障碍和囊肿。伦排泄增大可引发性腺溶解、过早萎缩和萘聚合减较少；

6. 内膜内膜异位症；

7. 更高催乳伦胆固醇；

8. 台中激伦胆固醇（PCOS），有人时说 PCOS 不是无生殖吗，其实 PCOS 只是一个病症，在早期是有生殖，毕竟随着病情的减轻从而显现出来偶发生殖直至无生殖；

9. 医源特质：包含应用于克罗米芬（既能化疗性腺功能性极低又能引发性腺功能性极低）、促特质腺激伦、衍生物萘、伦、COX-2 特异特质消除剂等等。

所以有生殖同型间歇性内膜囊肿较厚上是由于性腺功能性不全引发，但是引发性腺功能性不全的理由不算多，我们很难自觉的缺较少萘来化疗，而是根据以上病因有针对特质管控，当然，如果病因不都会去除，我们也可以缺较少萘或者并不需要低剂量消除中枢神经系统-中枢神经系统-子宫轮轴从而消除子宫发育不顺来控制元月及减较少内膜内膜原发性。

多囊子宫病症（PCOS）

病因不明，与胰岛伦抵御、中枢神经系统-中枢神经系统引发 LH 排泄间歇性及雄激伦排泄间歇性有关，只要符合莱顿新标准中的两个【(1) 稀发生殖和 (或) 无生殖；(2) 有台中激伦胆固醇的针灸表现和 (或) 药剂扭转；(3) 超声安全检查时发现多囊特质子宫：窦状子宫 ≥ 12 个，且直径＜10 mm】同时考虑更高血压营养不顺（更高血压发炎、库欣病症等）、子宫等营养不顺后的考虑特质化疗，有时候也是一笔糊涂账，必须通过实验特质化疗或者大量安全检查来明确化疗。

PCOS 的化疗，因为它是有生物活特质的雄激伦多了、外周一个组织显现出来胰岛伦抵御了，所以它不是缺什么，那么化疗右边是要对症管控（确实的肉类控制和民族运动的情形，必要时通过药物减较少雄激伦、增大胰岛感特质；有生育承诺的情形，在精子代谢紊乱忽略后获得促生殖化疗）。

更高泌乳伦胆固醇

不用时说，是精子有生物活特质的泌乳伦剧增，引发闭经-溢乳发生，用氯隐亭等多巴胺 D2 细胞因子激动剂化疗消除泌乳伦排泄是间接的对因化疗，我为什么时说是间接的对因化疗呢，因为引致泌乳伦增大的理由可能是甲状腺功能性大不如以前或者其他的理由，所以确实的化疗可能还是要通过缺较少甲状腺伦等。

继发特质闭经

理由不算多，可能都会是内排泄理由也可能都会不是内排泄理由（人工流产主因的内膜内膜穿孔或者受损等），不是缺什么续什么，而是化疗闭经的理由做相应的管控才是己身。

再次知道大家的原话：人体是一个总体，很难划分，多种不同营养不顺之间相互区别于更可能都会相互联系，进修的越好「多」你可能都会觉得知道的越好「较少」。即便如此：「学海无涯苦作舟，书山有路勤为径」是绝对正确的。做学问，疼并快乐着，做人也是！

主要以下内容：《不孕与不育》罗丽兰编委第二版本；第八版本主治医师学书籍

总编辑： 更高瑞秋